妊娠合并糖尿病的病因

糖尿病是一种常见的、有一定遗传倾向而病因未完全阐明的内分泌代谢疾病。其基本的病理生理变化为胰岛素相对或绝对不足所导致的糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等代谢失调，以“高血糖”为其特点。

还有一些疾病中也有高血糖，称为症状性糖尿病或继发性糖尿病，仅占极少数，例如胰腺炎、胰切除术后、肢端肥大症、柯兴综合征等。

妊娠合并糖尿病可能是原有糖尿病的妇女怀孕，或原有糖耐量异常的妇女因妊娠而发展为糖尿病，或妊娠后新发生的合并症。妊娠妇女糖代谢有两个原因使孕妇易发生糖耐量降低或糖尿病，患糖尿病后易发生低血糖及饥饿性酮症酸中毒。

一、胎儿只能利用葡萄糖为能源，故尽量移用母血葡萄糖，加以孕妇肾小球滤过率增加而对糖的再吸收率下降，故尿糖增加。

因而孕妇空腹血糖常较非孕妇女低0．86-1．15mmo1/L(15-20mg／dl)，继而发生脂肪分解加速易生酮症。在妊娠早期口服葡萄糖后，空腹及高峰时的胰岛素水平类似于非妊娠期，但在妊娠晚期空腹及高峰时的胰岛素水平较非妊娠期高。

结合妊娠晚期餐后出现高血糖的倾向，显然在孕晚期胰岛素的敏感性下降了，所以妇女在妊娠期要维持正常葡萄糖内环境的稳定，就必须产生和分泌更多的胰岛素。大多数妇女具有充足的胰腺β细胞储备，而少数则成为糖尿病。而已有糖尿病的妇女，对胰岛素敏感性下降，则意味着随着妊娠的进展，外源性胰岛素有时需增加2～3倍。

二、在妊娠期，除了HPL的促胰岛素分泌和抗胰岛素作用外，胎盘雌激素和孕激素也参与葡萄糖-胰岛素内环境稳定的调节。

在人和动物实验中观察到，给予雌二醇和孕激素后产生胰岛素分泌过多和胰岛肥大，但两者对葡萄糖的作用却截然不同。给予雌二醇后胰岛素对葡萄糖的反应明显加强并引起血液中葡萄糖水平下降。

但给予孕激素却引起胰岛素降血糖作用敏感性的下降，所以孕激素虽然能引起胰岛素成倍增长，但却不能引起葡萄糖水平的改变。这些材料说明雌激素和孕激素都能引起胰岛素分泌，而孕激素具有胰岛素的拮抗作用。