糖尿病肾病的发病机制

ADlyIh与2型馈尿病肾病Amylin是由胰岛9细胞分泌的由37个氨基酸组成的一种淀粉样多肋，即胰淀素(团6-1)。Amylin在一定条件下可自我聚集、折叠、变性而形成p-片层结构(p-pleated she跳)，并构成一个僵硬网状的、没有分枝、直径为8-10 M的纤维蛋白而沉积在组织中。

2型糖尿病患者常伴有高血症，增高的Amyltn不仅沉积在胰岛通过损伤胰岛细胞而参与2型糖尿病的发病过程，而且还可沉积在2型糖尿病肾病患者的K-w结节内，通过诱导系腹细胞的调亡，参与到精尿病肾病的发病。

此外，糖尿病肾病还常有肾脏小动脉硬化(透明样变性)、慢性间质性肾炎、肾小管损害、肾盂肾炎甚至肾乳头坏死等改变。

糖尿病肾脏病理变化因糖尿病病型不同而异。幼年或1型糖尿病，早期肾脏可增大，良好控制血糖后肾脏可回复至正常大小，而2型糖尿病上述改变亦明显。随着病程增长，肾小球毛细血管逐渐出现基底膜增厚，系膜细胞轻度增生，系膜基质增多，电镜检查示系膜细胞中细胞器增多，免疫荧光检查可见有18G、IgM及C，纤维蛋白原呈线样或颗粒样沿基膜沉着。病变继续发展，肾脏可出现典型的肾小球硬化病变，肾脏可增大、缩小或正常。