糖尿病肾病发病机制

本病的发病机制尚不十分清楚，可能与血流动力学障碍、代谢异常及遗传等多因素有关。肾小球血流动力学异常DN时肾小球毛细血管处于高滤过和高灌注状态，毛细血管压升高，系膜基质扩张和基底膜增厚，肾小球局灶性硬化，同时损害毛细血管内皮细胞，破坏正常滤过屏障，蛋白质滤过增加，最终肾小球功能丧失，进而肾衰竭。

患者肾小球高滤过和高灌注状态预示着临床糖尿病肾病的出现。血管舒张因子如州P、No、舒张血管的前列腺素影响肾小球人球小动脉的张力，而缩血管因子如A丁-H、内皮素、收缩血管的前列腺素，影响肾小球出球小动脉的张力，血管舒张和收缩因子平衡失调可导致DN患者肾小球血管内高压，致高强注和高滤过。

近年来体外试验证实，肾小球的机械牵拉可增加细胞外基质(删)的累积，加入AT-n亦可诱发E咖的增加，同时伴有TGF-P1的增加，而给予TGF-91的中和抗体则所诱发的改变被阻断展示TGF-p1可能介导了上述EcM成分的累积。