糖尿病性骨质疏松症的病理

糖尿病性骨质疏松症的病理改变

在骨内血管系统可见到有渗出性炎症改变，炎症纤维化病变的糖尿病性微血管病变，在骨髓腔内释放甲状旁腺素(PTH)，引起骨合成和分解脱偶联，使骨钙释放，骨质丢失。有学者认为，胰岛素对骨代谢的钙化和骨化有直接促进作用，胰岛素的缺乏可使胰岛素依赖性的钙化及骨化过程受到抑制。

骨代谢异常

骨代谢受PTH、维生素D及降钙素等多种因素的调节，而维生素D的合成又需要胰岛素的参与，而胰岛素的分泌又需要维生素D的存在，所以糖尿病患者的胰岛素相对或绝对不足，会导致维生素D缺乏，从而引起钙、磷、镁的吸收障碍，并继发甲状旁腺功能亢进，造成骨矿物质的不断流失。

又由于糖尿病患者的高尿磷、低血磷，血磷减少可使骨吸收加速，骨形成减少，从而引发骨质疏松症。糖尿病患者可出现尿镁增加、血镁下降，出现酮症酸中毒使尿镁的增加和血镁下降更为显著，而低血镁往往和低血钙同时发生，继而刺激甲状旁腺分泌Pm，此时骨质的吸收则相应增加，将会表现为骨密度降低。

钙、磷直接参与了骨代谢，胰岛素可直接作用于肾小管，增加对磷的重吸收，从而拮抗高尿磷，使尿磷减少，血磷恢复正常，胰岛素不足则可出现磷代谢的异常，继而导致骨矿物质的丢失，从而形成骨质疏松症。