糖尿病是怎么一步步形成的

一、1型糖尿病：自身免疫性破坏

遗传易感性

携带特定基因(如HLA-DQ、HLA-DR)的人群，免疫系统对自身β细胞更敏感。

环境触发

病毒感染(如柯萨奇病毒)、化学毒素或饮食因素(如过早接触牛奶蛋白)激活异常免疫反应。

自身免疫攻击

T细胞错误识别胰腺β细胞为“敌人”，释放细胞因子(如IL-1β、TNF-α)导致β细胞凋亡。

胰岛素绝对缺乏

当80%-90%的β细胞被破坏后，胰岛素分泌锐减，血糖失控，出现“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重下降)症状。

二、2型糖尿病：胰岛素抵抗与β细胞衰竭的恶性循环

代谢异常启动

肥胖与脂肪异位沉积：内脏脂肪释放游离脂肪酸和炎症因子(如瘦素、抵抗素)，干扰胰岛素信号通路(如PI3K/Akt途径)。

肝脏胰岛素抵抗：肝细胞过度分解糖原，导致空腹血糖升高。

代偿性高胰岛素血症

胰腺β细胞通过超负荷分泌胰岛素(可达正常5倍)维持血糖稳定，持续10-15年无明显症状。

β细胞功能衰竭

长期高负荷导致β细胞线粒体功能障碍、内质网应激，最终发生程序性死亡(凋亡)，胰岛素分泌量下降50%-70%时出现显性糖尿病。

糖脂毒性加剧

持续高血糖(葡萄糖毒性)和血脂异常(脂毒性)进一步损伤β细胞，形成不可逆的恶性循环。

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三、妊娠糖尿病：胎盘激素与代谢需求的失衡

妊娠期激素变化

胎盘分泌的人胎盘催乳素(hPL)、孕酮等拮抗胰岛素作用，孕晚期胰岛素抵抗程度可达非孕期的3倍。

β细胞代偿不足

部分孕妇因遗传因素(如TCF7L2基因变异)或肥胖导致胰岛素分泌能力无法匹配需求。

远期代谢风险

产后虽多恢复，但10年内进展为2型糖尿病的风险达50%-60%，子代肥胖和代谢综合征发生率也显著升高。

四、糖尿病前期：可逆的临界状态

空腹血糖受损(IFG)：空腹血糖5.6-6.9 mmol/L，反映肝胰岛素抵抗。

糖耐量异常(IGT)：餐后2小时血糖7.8-11.0 mmol/L，提示外周组织胰岛素抵抗。

此阶段通过生活方式干预(减重7%、每周150分钟运动)可使糖尿病风险降低58%。